Диабетический кетоацидоз при сахарном диабете: симптомы, причины, лечение

Диабетический кетоацидоз является декомпенсированной формой сахарного диабета, связанной с дефицитом инсулина. Заболевание сопровождается повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. ДКА возникает в результате сбоя в обмене веществ у больных диабетом и представляет собой наиболее распространенное осложнение.

Что такое кетоацидоз

«Ацидоз» переводится с латинского языка как «кислый» и означает сдвиг кислотно-щелочного баланса организма в сторону повышения кислотности. Поскольку причиной данного процесса является рост концентрации кетоновых тел, к слову «ацидоз» добавляется приставка «кето».

Какова связь между нарушением регуляции обменных процессов и сахарным диабетом? Попробуем объяснить. В норме основным источником энергии выступает глюкоза, которая попадает в организм с пищей. Недостающее количество компенсируется гликогеном, аккумулирующимся в мышцах и печени.

Поскольку запасы гликогена ограничены, и его объем рассчитан примерно на сутки, настает очередь жировых отложений. Жир расщепляется до глюкозы, и таким образом компенсирует ее дефицит. Продуктами распада жиров являются кетоны, или кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислота.

Повышение концентрации ацетона может происходить во время физической нагрузки, диет, при несбалансированном питании с преобладанием жирных продуктов и минимальным количеством углеводов. В здоровом организме такой процесс не наносит ущерба благодаря почкам, которые своевременно выводят кетоновые тела, и баланс PH не нарушается.

Больной сахарным диабетом обязательно должен пройти инструктаж, как управлять своей болезнью: ему стоит научиться контролировать уровень сахара и рассчитывать дозу инсулина в зависимости от принимаемой пищи

Диабетический кетоацидоз развивается очень быстро даже при нормальном питании и отсутствии физической активности. Причина кроется в дефиците либо полном отсутствии инсулина, ведь без него глюкоза не может проникнуть внутрь клеток. Возникает ситуация «голода среди изобилия», когда глюкозы вполне достаточно, а условий для ее использования нет.

Жир и гликоген повлиять на процесс не могут, а уровень глюкозы продолжает расти. Гипергликемия нарастает, скорость расщепления жиров увеличивается, и в результате концентрация кетоновых тел становится угрожающей. При повышении почечного порога глюкоза поступает в мочевыделительную систему и активно выводится почками.

Почки работают на пределе своих возможностей, и иногда не справляются, при этом теряется существенный объем жидкости и электролитов. Из-за существенной потери жидкости кровь сгущается, и в тканях возникает кислородное голодание. Тканевая гипоксия способствует образованию молочной кислоты (лактата) в крови, что чревато развитием молочнокислой комы –лактатацидоза.

В норме показатель PH крови равен в среднем 7.4, при его значении ниже 7 существует прямая угроза жизни человека. Диабетический кетоацидоз может привести к такому снижению всего за несколько часов, и в течение суток или немногим более наступает кетоацидотическая кома.

Причины

Спровоцировать состояние острой декомпенсации может недостаток инсулина при диабете любого типа. Сахарный диабет 1 типа обычно сопровождается абсолютной недостаточностью инсулина. При диабете 2 типа развивается относительный инсулинодефицит.

Диабетический кетоацидоз нередко является первым симптомом СД 1-го типа, если пациент еще не знает, что он болен, и не получает лечения. Именно так диагностируется первичный СД примерно у трети больных.

Кетоацидоз возникает только при сильном дефиците инсулина и резком повышении глюкозы в крови.

Читайте также: Норма уровня сахара в крови у женщин

Спровоцировать развитие кетоацидоза может ряд факторов, а именно:

• погрешности в приеме инсулина – неправильная дозировка, применение препаратов с истекшим сроком годности, неожиданный выход из строя инсулинового шприца или помпы;
• врачебная ошибка – назначение таблетированных лекарств для снижения сахара в крови при явной потребности пациента в инъекциях инсулина;
• прием лекарственных препаратов-антагонистов инсулина, повышающих сахар в крови – гормонов и диуретиков;
• нарушение режима питания – увеличение перерывов между приемами пищи, большое количество быстрых углеводов в рационе;
• лечение нейролептиками, уменьшающими чувствительность к инсулину;
• алкогольная зависимость и нервные расстройства, которые препятствуют получению адекватной терапии;
• применение альтернативных, народных средств вместо терапии инсулином;
• сопутствующие болезни – эндокринные, сердечно-сосудистые, воспалительные и инфекционные;
• травмы и хирургические операции. После операции на поджелудочной железе у людей, не страдавших ранее диабетом, может нарушаться процесс выработки инсулина;
• беременность, особенно сопровождающаяся выраженным токсикозом с частой рвотой.

У 25 пациентов из 100 причина кетоацидоза при сахарном диабете идиопатическая, поскольку не удается установить связь ни с одним из факторов. Повышенная потребность в инсулине может возникать у детей школьного возраста и подростков в периоды гормональной перестройки и нервного перенапряжения.

Нередки случаи и намеренного отказа от введения инсулина, имеющие суицидальные цели. Покончить с собой таким способом чаще всего пытаются молодые люди, страдающие диабетом 1-го типа.

Классификация и симптомы

Кетоацидоз развивается в три стадии:

• кетоацидотическая прекома, 1 стадия;
• начало кетоацидотической комы, 2 стадия;
• полная кетоацидотическая кома, 3 стадия.

В большинстве случаев от первой до последней стадии проходит около 2.5-3-х суток. Бывают и исключения, когда коматозное состояние наступает не более чем через сутки. Вместе с повышением уровня глюкозы в крови и другими нарушениями обмена веществ клиническая картина становится все более выраженной.

Симптомы диабетического кетоацидоза подразделяются на ранние и поздние. В первую очередь появляются признаки гипергликемии:

• сухость во рту, ощущение постоянной жажды;
• частое мочеиспускание;
• потеря веса и слабость.

Диабетическая кетоацидотическая кома представляет собой одну из разновидностей гипергликемических ком и встречается примерно у 40 пациентов из тысячи

Далее возникают характерные симптомы повышенной выработки кетонов – изменение дыхательного ритма, называемое дыханием Куссмауля. Человек начинает дышать глубоко и шумно, при этом вдыхает воздух реже, чем обычно. Кроме этого, появляется запах ацетона изо рта, тошнота и рвотные позывы.

Нервная система реагирует на развитие кетоацидоза головной болью, сонливостью, вялостью и нервозностью – наступает кетоацидотическая прекома. При избытке кетонов страдают и органы ЖКТ, что обусловлено обезвоживанием и проявляется болью в животе, снижением перистальтики кишечника и напряжением передней брюшной стенки.

Все вышеперечисленные симптомы являются показанием для экстренной госпитализации. Поскольку проявления кетоацидоза имеют сходство с другими болезнями, пациента нередко привозят в хирургический или инфекционный стационар. Поэтому очень важно предварительно измерить больному сахар в крови и проверить наличие кетоновых тел в моче.

У больных кетоацидозом могут возникать осложнения – отек легких, тромбозы различной локализации, пневмония и отек мозга.

Диагностика

На основании жалоб и осмотра пациента устанавливается первичный диагноз и наличие системных болезней, усугубляющих течение кетоацидоза. В ходе осмотра наблюдаются характерные признаки: запах ацетона, боль при пальпации живота, заторможенные реакции. Артериальное давление, как правило, низкое.

Для подтверждения диагноза и дифференциальной диагностики проводятся лабораторные тесты крови и мочи. При содержании глюкозы в крови больше 13.8 можно говорить о развитии кетоацидоза, значение этого показателя от 44 и выше свидетельствует о прекоматозном состоянии больного.

Уровень глюкозы в моче при кетоацидозе составляет 0.8 и выше. Если моча перестала выделяться, то используются специальные тест-полоски с нанесением на них сыворотки крови. Повышенное содержание мочевины в крови свидетельствует о нарушении функции почек и обезвоживании.

О развитии кетоацидоза можно судить по уровню амилазы – фермента поджелудочной железы. Ее активность будет выше 17 ед./час.

При кетоацидозе проводят инфузионную терапию изотоническом раствором хлорида натрия и делают инсулиновые уколы

Поскольку под действием гипергликемии усиливается диурез, уровень натрия в крови падает ниже 136. На ранних стадиях диабетического кетоацидоза растет показатель калия, который может превышать 5.1. С развитием дегидратации концентрация калия постепенно падает.

Бикарбонаты крови исполняют роль своеобразного щелочного буфера, который поддерживает кислотно-щелочной баланс в норме. При сильном закислении крови кетонами количество бикарбонатов снижается, и на последних стадиях кетоацидоза может составлять менее 10.

Соотношение катионов (натрий) и анионов (хлор, гидрокарбонаты) в норме составляет около 0. При усиленном образовании кетоновых тел анионный интервал может значительно увеличиваться.

При снижении объема углекислого газа в крови для компенсации кислотности нарушается мозговое кровообращение, что может привести к головокружениям и обморокам.

При необходимости пациентам назначается электрокардиограмма для исключения инфаркта на фоне обезвоживания организма. Чтобы исключить легочную инфекцию, делают рентгенографию грудной клетки.

Дифференциальная (отличительная) диагностика проводится с другими видами кетоацидоза – алкогольным, голодным и молочнокислым (лактатацидоз). Клиническая картина может иметь схожие черты с отравлением этиловым и метаноловым спиртом, паральдегидом, салицилатами (аспирин).

Лечение

Терапия диабетического кетоацидоза проводится только в стационарных условиях. Ее основными направлениями являются следующие:

• заместительная инсулинотерапия;
• инфузионная терапия – регидратация (восполнение утраченной жидкости и электролитов), коррекция PH;
• лечение и устранение сопутствующих болезней.

Кислотно-щелочной баланс, или PH – это один из важнейших факторов, которые определяют вероятность развития многих заболеваний; при его колебаниях в ту или иную сторону деятельность органов и систем нарушается, и организм становится беззащитным

Во время пребывания в больнице пациенту постоянно проводится мониторинг жизненно важных показателей по следующему плану:

• экспресс-анализы на глюкозу – ежечасно, до снижения показателя сахара до 14, после этого забор крови производится 1 раз в три часа;
• анализы мочи – 2 раза в день, через двое суток – 1 раз;
• плазма крови на содержание натрия и калия – 2 раза в день.

Чтобы контролировать мочеиспускательную функцию, устанавливается мочевой катетер. Когда больной придет в сознание, и восстановится нормальное мочеиспускание, катетер убирают. Каждые 2 часа или чаще измеряется артериальное давление, пульс и температура тела.

С помощью специального катетера с передатчиком контролируется также и центральное венозное давление (давление крови в правом предсердии). Таким образом оценивается состояние системы кровообращения. Электрокардиограмма проводится либо в непрерывном режиме, либо 1 раз в день.

Важно знать, что еще перед госпитализацией диабетику необходимо вводить хлористый натрий внутривенно в объеме 1 литр/час и короткий инсулин внутримышечно – 20 единиц.

Инсулинотерапия

Терапия инсулином является основным методом, который способен устранить патологические процессы, приведшие к развитию кетоацидоза. Для поднятия уровня инсулина его вводят короткими дозами 4-6 единиц ежечасно. Это помогает затормозить расщепление жиров и образование кетонов, а следовательно, и выброс глюкозы печенью. В результате повышается выработка гликогена.

Инсулин также вводится больному капельным способом в непрерывном режиме. Чтобы избежать адсорбции инсулина, в лечебный раствор добавляется сывороточный человеческий альбумин, солевой раствор хлористого натрия и 1 мл собственной крови больного.

Дозы инсулина могут быть скорректированы в зависимости от результатов измерений. При отсутствии ожидаемого эффекта в первые два или три часа доза увеличивается вдвое. Однако категорически запрещается снижать уровень сахара в крови слишком быстро: уменьшение концентрации больше 5.5 моль/л в час грозит развитием отека мозга.

При улучшении состояния пациента переводят на подкожное введение инсулина. Если уровень сахара стабилен, человек ест самостоятельно, то препарат вводится 6 раз в сутки. Дозу подбирают согласно степени гликемии, и добавляют инсулин длительного действия. Выделение ацетона в организме наблюдается еще в течение трех суток, после чего прекращается.

Регидратация

Для восполнения запасов жидкости проводятся инфузии 0.9% физраствора с хлористым натрием. В случае повышенного уровня натрия в крови используется 0.45% раствор. При устранении дефицита жидкости постепенно восстанавливается работа почек, и сахар в крови снижается быстрее. Излишки глюкозы начинают активнее выводиться с мочой.

При введении физраствора необходимо следить за показателями ЦВД (центральное венозное давление), поскольку от них зависит объем выделяемой мочи. Поэтому даже в случае существенного обезвоживания объем вводимой жидкости не должен превышать объем выделяемой мочи больше чем на литр.

Диабет 2-го типа встречается у 9 больных из 10 и чаще всего поражает пожилых людей

Суммарный объем введенного физиологического раствора за день не должен превышать 10% от веса пациента. При снижении верхнего показатели артериального давления (менее 80) осуществляют вливание плазмы крови. При дефиците калия его вводят только после восстановления мочевыделительной функции.

В ходе лечения уровень калия будет подниматься не сразу, что обусловлено его возвращением во внутриклеточное пространство. Кроме того, в период введения физрастворов происходят естественные потери электролитов с мочой. Однако после восстановления калия в клетках нормализуется его содержание в кровяном русле.

Коррекция кислотности

При нормальных значениях сахара крови и достаточном запасе жидкости в организме кислотно-щелочной баланс постепенно стабилизируется, и сдвигается в сторону ощелачивания. Образование кетоновых тел прекращается, а восстановившаяся выделительная система успешно справляется с их утилизацией.

Именно поэтому каких-либо дополнительных мероприятий не требуется: больной не должен пить минеральную воду или раствор пищевой соды. Лишь в отдельных случаях, когда кислотность крови снижается до 7, а уровень бикарбонатов – до 5, показано инфузионное введение бикарбоната натрия. Если применяется ощелачивание крови при более высоких показателях, то эффект терапии будет обратным:

• повысится тканевая гипоксия и содержание ацетона в спинном мозге;
• снизится давление;
• усилится дефицит кальция и калия;
• нарушится функция инсулина;
• вырастет скорость образования кетоновых тел.

В заключение

История болезни «сахарный диабет» началась вместе с историей человечества. Люди узнали о нем еще до нашей эры, о чем свидетельствуют сохранившиеся рукописи Древнего Египта, Месопотамии, Рима и Греции. В те далекие годы лечение ограничивалось травами, поэтому больные были обречены на страдания и смерть.

Начиная с 1922 года, когда впервые был применен инсулин, удалось одержать победу над грозным заболеванием. В результате многомиллионная армия больных, нуждающихся в инсулине, смогла избежать преждевременной смерти от диабетической комы.

В наши дни диабет и его осложнения, включая кетоацидоз, поддается лечению и имеет благоприятный прогноз. Однако важно помнить, что медицинская помощь должна быть своевременной и адекватной, поскольку при ее задержке больной быстро впадает в кому.

Чтобы предотвратить развитие диабетического кетоацидоза и поддерживать качество жизни на достойном уровне, необходимо правильно использовать приборы, предназначенные для введения инсулина, и держать под постоянным контролем уровень сахара в крови. Будьте здоровы!